A doença de Alzheimer é uma das principais causas de demência em todo o mundo. Se trata de uma enfermidade crônica e progressiva caracterizada por neurodegeneração cuja etiologia está intimamente relacionada a produção de dois peptídeos: beta-amiloide, uma macromolécula insolúvel, e emaranhados neurofibrilares de tau. O peptídeo beta-amiloide é o último produto da cascata amilóide originado pela proteína precursora amilóide transmembrana, que é inicialmente clivado pela beta-secretase 1 (BACE-1). Por outro lado, a glicogênio sintase quinase 3 beta (GSK3B) potencializa a produção do peptídeo beta amiloide e hiperfosforila a tau, levando a formação de emaranhados neurofibrilares de tau. Dada a importância dessas enzimas para a progressão da doença, inúmeros grupos de pesquisa têm se dedicado na identificação de inibidores para esses alvos. Esse fato torna necessária a produção de revisões que sistematizem os principais avanços para identificação de inibidores frente a esses alvos, auxiliando pesquisadores a se atualizarem sobre o estado da arte do planejamento de fármacos para tratamento da DA. Objetivo: Realizar um levantamento da literatura acerca dos inibidores identificados em estudos pré-clínicos, que possuem atividade frente BACE1 e GSK3β. Materiais e métodos: trata-se de uma revisão de literatura de caráter integrativo e qualitativo, com critérios de inclusão: artigos do período de 2019 à junho de 2024 e artigos unicamente gratuitos. Foram inclusos um total de 32 artigos na presente revisão. Resultados e discussões: diversas moléculas de diferentes classes químicas foram encontradas com atividades variadas frente a GSK3β e a BACE1. Dentre os inibidores apresentados, o inibidor mono-alvo da GSK3β mais ativo apresentou IC50GSK3β igual a 11nM, enquanto o mais ativo mono-alvo da BACE1 apresentou IC50BACE1 igual a 97nM. Dos inibidores multialvo frente a BACE1 foi o composto que inibiu potentemente esta enzima apresentou IC50BACE1=0,043µM, IC50AChE= 0,086µM e IC50BuchE= 16,45µM. Já o melhor inibidor multialvo frente a GSK3β apresentou IC50GSK3β= 1,0µM e IC50BACE1= 26,01µM. Considerações finais: Foram observados diversas estruturas com diferentes potencias e estratégias aplicadas na busca de fármacos para a doença de Alzheimer. Esta revisão, portanto reune os protótipos mais ativos identificados nas literaturas aqui citadas que poderão ser utilizados em pesquisas futuras de otimização estrutural in silico, síntese química, bem como ensaios in vivo em humanos para testes de segurança e eficácia.